Archive for mars 2012

Vestfold lupusgruppe: temamøte om lungeproblematikk

 

Vi ønsker å invitere deg/dere til en temakveld med

Dr. Laila Ulve. Hun er utdannet revmatolog og indremedisiner.

 

Tema: Lupus/Sjøgren og lungeproblematikk

 

Dag: onsdag 18.april 2012 kl.19.00

Sted: Engveien – senteret, Engv. 4, Stokke

 

 

Det er fri entré, men vi vil selge NRF sine skrapelodd

 

Enkel bevertning

 

Hvis dette høres interessant ut, melder du/dere på til:

Tove Bergsholm : 92 89 76 66/ 33 36 22 88

Marthe Anvik: 47 84 53 22

Lupusgruppa sin e-post:vestfoldlupusgruppe@hotmail.com

 

Påmeldingsfrist 10. April 2012

 

 

 

Hilsen styret i Vestfold Lupusgruppe

 

 

Pensjonsreformen 2012

Det skal lønne seg å stå lenger i jobb – det er poenget med den nye pensjonsreformen som trådde i kraft fra 1.1. 2012. Dersom du har muligheten til å velge, viser utregninger at det kan være lønnsomt å ta ut pensjon fra fylte 62 år, spare pengene og fortsette å jobbe. Dersom man har uførepensjon vil man ikke dra nytte av fleksibiliteten i det nye pensjonssystemet. Det er innført en delvis kompensasjon for dette, men det gjelder bare personer født før 1951. De viktigste endringene ved den nye pensjonsordningen er fleksible alderspensjon, levealderjustering, ny opptjeningsmodell og nye reguleringsbestemmelser.

 

Fleksibel alderspensjon innebærer at du kan ta ut pensjon fra fylte 62 år, og kombinere arbeid og trygd. Det finnes ett uttak: når man er 62 år må man ha nok pensjonpoeng til å oppnå pensjon på størrelse med garantipensjonen. Hvis du ikke har det, kan du ikke ta ut pensjon før du er 67 år. Fra fylte 67 år får du garantipensjon. Garantipensjon er for tiden på 13300 kr pr mnd.

Levealderjustering betyr at du får lavere årlig pensjon jo tidligere du begynner å ta ut pensjon. Skjerming mot levealderjusteringen er innført for dem som går fra uføretrygd til alderspensjon ved 67 år. Siden man ikke kan velge å jobbe lenger, vil man få et tilskudd til alderspensjonen som skjermer for ca halvparten av levealder- justeringen. Skjerming av levealderjusteringen gjelder bare for personer født mellom 1944 og 1951.

Ny opptjeningsmodell innebærer at alle år i arbeid teller med i pensjonsberegningen, ikke bare de 20 beste årene. Dette gjelder for alle som er født i 1963 eller senere. Er du født før 1953 gjelder de gamle reglene. For de som

er født mellom 1953 og 1963 gjelder en blanding av gammel og ny ordning. Pensjonsopptjeningen blir noe bedre ved ulønnet omsorgsarbeid og for dagpengemottakere.

Reguleringsbestemmelsene sier at pensjoner under opptjening reguleres med lønnsveksten, mens pensjon under utbetaling reguleres med 0,75% av lønnsveksten. Regulering av pensjon skjer pr 1. mai hvert år.

 

NAV har en kompetansetelefon man kan ringe til for å få råd og veiledning. Tlf nr: 55 55 33 34

 

Mer innformasjon finnes på NAVs internettsider: www.NAV.no/pensjon. Her kan du logge deg inn på Din pensjon hvor du finner en pensjonskalkulator.

Du kan logge deg inn på siden for din pensjon med pinkodene til offentlige tjenester på internett. De er sendt ut fra skatteetaten. Henvend deg til skatteetaten dersom du trenger nye pinkoder.

 

 

Energiarbeid med Audun Myskja

«Sykehusene har solid og verdifull kompetanse ved akutte skader og mange sykdommer, men de kommer ofte til kort ved en del kroniske sykdommer som gir smertetilstander og utmattelse. Da kan energiarbeid være verdifull støtte. Det er viktig å få vite at man kan bidra selv for å gjøre noe med egen helse.” – Audun Myskja.

     

En av våre medlemmer har vært på kurs hos Audun Myskja, og har hatt så godt utbytte av kurset, at hun ønsker å dele det med Lupusgruppa. Hun forteller:

 

For ett år siden hørte jeg Audun Myskja snakke om arbeidet sitt og sin nye bok på bibliotektet på Kolbotn. Jeg ble så fascinert og interessert og kjøpte boken hans ”Finn din indre kraft”. Siden har den aldri kommet inn i noen bokhylle, men ligger hele tiden lett tilgjengelig på kjøkkenbord og skrivepult, slik at jeg kan lese avsnitt om igjen og friske opp noen av øvelsene han beskriver her. For meg er øvelsene så enkle, praktiske og virkningsfulle, og essensen av de erfaringene jeg har gjort med alternative behandlinger etter 10 år med lupus. Jeg har vært innom tibetanske leger, healere, yoga, qigong, akupunktur, pusteøvelser og meditasjon. Vi er vel alle på jakt etter noe som roer, lindrer og gir mening i tilværelsen i tillegg til kliniske diagnoser og medikamenter.

Høsten 2011 fulgte jeg kurset ”Finn din indre kraft” Det var 2 kvelder av 3 timer, og akkurat passe overkommelig i tid. Jeg ble så inspirert og glad over å få presentert øvelsene fra boken pluss noen nye, og møte alle de andre kursdeltagerene som jo var på samme ”bølgelengde” som jeg. Den fantastiske energien i salen var enestående, og nye kontakter ble funnet. Nye kurs starter i mars i år og anbefales. Hjemmesiden til Senter for livshjelp er www.livshjelp.no

 

Turid Inseth

Forskning om seksualitet og revmatisme

 

God livskvalitet er bra for helsa, og til det hører seksuell tilfredshet. Det er gjort lite forskning på hvordan det å ha en revmatisk sykdom innvirker på seksuallivet. Ylva Helland holder på med doktorgrad om emnet. Artikkelen er skrevet på bakgrunn av foredrag hun holdt for lupusgruppa 7. november 2011.

 

Hensikten med hennes undersøkelser var å kartlegge erfaringer og opplevelser omkring seksualitet, ikke bare utfordringer og problemer. Doktorgradsarbeidet består av tre studier. To av studiene er spørreundersøkelser av henholdsvis revmatikere og helsepersonell. Siste studie er basert på intervjuer med 23 personer med leddgikt, Behkterevs og psoriasitt artritt.

Blant brukerne som var med i hennes studier, rapporte ca 30 % at sykdommen hadde betydelig innvirkning på seksuallivet. Resten merket noe eller ingen påvirkning. God kommunikasjon med partneren er viktig for å oppveie de utfordringene sykdommen kan gi. Ellers rapporte brukerne i undersøkelsen om at de tok i bruk kreativiteten for å tilpasse aktivitet og bevegelser til de begrensninger man hadde. Fatigue, mentalt stress og fysiske begrensninger hadde negativ innvirkning på seksuallivet.

 

Blant legene i undersøkelsene mente de aller fleste at seksulitet var et relevant spørsmål i helsesammenheng. Likevel svarte 74% at de sjelden eller aldri tok opp temaet. 88% mente at det også burde være pasienten som tok initiativ til å ta opp et så sensitivt spørsmål. Det er fare for at enkelte vil oppleve det som overtramp dersom emnet blir tatt opp uoppfordret.

 

Ylva Helland fant bare èn undersøkelse om lupus og seksualitet. Den omfattet 100 kvinner med lupus. I forhold til resten av befolkningen hadde kvinnene i undersøkelsen lavere seksuell aktivitet, mer avholdenhet og mer vaginal tørrhet. 72% av de spurte ønsket legens spørsmål om temaet.

 

 

 

 

Amming og immurel

Som med alle andre medisiner er det viktig at du har en god dialog med legen din angående bruk og dosering under svangerskap og amming. Ulikheter i sykdomshistorie og sykdomsaktivitet vil kunne være avgjørende for om fordelen ved å bruke et medikament veier opp for risikoen. Det er imidlertid mye som tyder på at risikoen ved å bruke Imurel ikke er så stor som først antatt, og vi håper at det betyr at flere av de som ønsker det vil kunne få anledning til å amme.

 

Imurel (azothioprin) er et immundempende middel som brukes blant annet ved SLE. Det råder ulike oppfatninger om hvorvidt middelet er skadelig under graviditet og amming. Vi har innhentet informasjon fra forskjellige kilder for å prøve å få klarhet i dette.

I felleskatalogen står det at ”Sikkerheten ved bruk under graviditet er ikke klarlagt da erfaring fra mennesker er utilstrekkelig. (…) Azatioprin skal ikke brukes under graviditet hvis ikke fordelen oppveier en mulig risiko.” og at ”Azatioprin og dets aktive metabolitt 6-merkaptopurin går over i morsmelk. Det er mulig at barn som ammes kan skades. Skal ikke benyttes under amming” (2).

 

Nå er det likevel mye som tyder på at dette medikamentet ikke er så farlig som man tidligere har trodd. På Rikshospitalet er det forskjellige oppfatninger om risikoen ved bruk av Imurel, men legene vil generelt fraråde amming når man står på dette medikamentet fordi man vet at det går over i morsmelk.

Monica Østensen, professor i revmatologi ved revmatologisk avdeling i Kristiansand har mye erfaring når det gjelder revmatiske sykdommer, svanger- skap og medisinering under svangerskap og amming. Hun mener at barnet under svangerskapet får i seg større konsentrasjon av Imurel via morkake og navlesnor enn det får via morsmelken ved amming – og bruk av Imurel under svangerskap er sett på som svært lav risiko for fosteret. Det er bakgrunnen for at noen pasienter har fått beskjed om at de kan amme til tross for at de tar Imurel.

 

Vi tok kontakt med mødresenteret på St. Olavs og fikk dette svaret:

Det er viktig at all bruk av medikamenter diskuteres med den legen som behandler pasienten. Det gjøres bestandig en individuell vurdering av hver enkelt pasient. Vår praksis er at pasientene ammer rett før de tar Imurel og så venter de i fem timer før neste amming.

 

Vedlegger utredningen fra Relis [Regionale legemiddelinformasjonssentre, leverer produsentuavhengig legemiddelinformasjon til helsepersonell. Red. anm.]:

I Felleskatalogteksten til Imurel står det at azatioprin og dets aktive metabolitt 6-merkaptopurin går over i morsmelk, og at legemidlet ikke skal benyttes ved amming (2). Imidlertid er det gjort undersøkelser som viser at azatioprin i doser opptil 200 mg daglig i liten grad går over i morsmelk, og det er funnet lave eller ikke målbare konsentrasjoner av aktive metabolitter i melk og i serumprøver av diebarn. Det er i de aller fleste rapporterte tilfeller ikke sett bivirkninger hos brysternærte barn etter mors bruk av legemidlet, men i to tilfeller er det sett påvirkning av blodbildet til barnet. Kontroll av blodstatus med tanke på mulig immunsuppresjon anbefales dersom barnet fullammes (3). Eksponering for azatioprin og dets metabolitter via morsmelk kan reduseres ved å amme rett før medikamentinntak og unngå amming 4-6 timer etter inntak, alternativt kan det vurderes å gi barnet morsmelktillegg i dette tidsintervallet (1). En nylig publisert oversiktsartikkel konkluderer også med at amming synes forenlig med samtidig bruk av azatioprin (4).

 

Oppsummering: Behandling med azatioprin i en dose på 100 mg daglig gir etter vår vurdering ikke grunn til å avstå fra amming. Azatioprin inkludert aktive metabolitter går i liten grad over i morsmelk, og hematologiske bivirkninger hos eksponerte diebarn er sjeldne. Dersom barnet fullammes anbefales oppfølging av blodstatus.

 

Kilder: 1. RELIS database 2011; spm.nr. 135, RELIS Sør-Øst

2. Felleskatalogen. Imurel. http://www.felleskatalogen.no/

3. Avdelningen för klinisk farmakologi, Karolinska universitetssjukhuset. Läkemedel och amning. Azatioprin. http://www.janusinfo.se/imcms/servlet/GetDoc?meta_ id=3652.

4. Gisbert JP. Safety of immunomodulators and biologics for the treatment of inflammatory bowel disease during pregnancy and brestfeeding. (Clinical review.) Inflamm Bowel Dis 2010; 16(5): 881-95.

 

 

Artikler fra Lupusposten 1/2012

Artikler om forskning

Artikler om nye medikamenter

Artikkel om livet med sykdommen

Annet

 

 

Dagens medisinske behandling 2012

 

Følgende oversikt er hentet fra nettsidene til Rikshospitalet:

 

Sykdomsdempende behandling

Antimalariamidler (Plaquenil), som i utgangspunktet ble utviklet for behandling av malaria, har vist seg å ha god effekt ved SLE. Virkning kommer etter ca 8-16 uker. Medikamentet virker gjennom å redusere sykdomsaktiviteten og forebyggende ved å forhindre tilbakefall.

 

Kortison (eks. Prednisolon) er den sterkeste betennelsesdempende medisinen vi kjenner. Kortison har en meget hurtig og god effekt på SLE. Over halvparten av SLE pasienter bruker kortison til en hver tid.

 

Imurel og Cellcept demper begge aktive celler i immunsystemet. Disse medisinene brukes ved angrep av indre organer, og kan også brukes ved hissig hud eller leddbetennelser. De brukes ofte i kombinasjon med kortisonpreparater. Virkningen inntrer langsomt og kommer gradvis med maks effekt etter 3-6 måneder.

 

Sendoxan er cellegift som gis intravenøst (rett i blodåren). Sendoxan har en hurtig og vanligvis god effekt ved alvorlig SLE med angrep av indre organer, og spesielt ved nyresykdom (nefritt). Kan også gis i tablettform. Sendoxan kan dempe sykdomsaktivitet og bremse utviklingen av sykdommen slik at betennelsesreaksjonen i kroppen går tilbake. Virkningen kommer hurtig. Medikamentet gis vanligvis hver måned i et halvt år, og deretter hver 3. måned så lenge det skulle være nødvendig.

 

Symptomlindrende behandling

Hudpreparater. For å hjelpe huden mot solen kan det hjelpe å bruke faktor over 15 (total-blokk). Det er viktig å beskytte seg for kraftig bestråling. Ved andre hudutslett kan det hjelpe å bruke kortisonkremer.

 

Antiflogistika (NSAIDs og Cox 2 hemmere).Eks: Naprosyn, Naproxen, Napren, Ibux, Brufeen, Ibuprofen, Modifenac, Voltaren, Piroxicam, Indocid, Confortid og Celebra. Dette er lette betennelsesdempende medisiner som reduserer stivhet, smerter og kan minske leddhevelsen. Disse medisinene har ingen langtidseffekt på selve sykdommen.

 

Smertestillende. Vanligste smertestillende medisiner er paracetamol, paracetamol i kombinasjon med codein (for eksempel Pinex Forte, Paralgin Forte) og Nobligan. Det er risiko for utvikling av avhengighet ved bruk av Pinex Forte, Paralgin Forte og Nobligan. Smertestillende medisiner skal brukes kun ved behov og ikke fast.

 

Ny behandling 2012

Det forskes mye på selektivt immunmodulerende legemidler (ofte kalt biologiske legemidler), men i tillegg til nye behandlinger gjør man studier for å finne ut om medisiner godkjent for andre diagnoser kan benyttes i behandlingen av SLE.

 

Medikamenter rettet mot B-celler

B-celler produserer antistoff, og er derfor et viktig mål. Det har dukket opp to forskjellige metoder for å hemme B-cellene. Den ene metoden går ut på å bruke antistoffer mot reseptorer på overflaten av B-celler. MabThera (rituximab) er det mest kjente medikamentet i denne gruppen. Det retter seg mot proteinet CD20 som finnes på overflaten av B-celler. Det er godkjent for bruk i behandlingen av leddgikt, men blir brukt som utprøvende behandling ved SLE der annen behandling ikke har hatt effekt. Det forskes mye på andre antistoffer som retter seg mot CD20. Epratuzumab retter seg mot overflateproteinet CD22. Det er et medikament som er i forsøksfasen som behandling for både lupus og sjøgrens, og har kommet til fase 3-studier. Studiene som er utført tyder på at behandling med medikamentet er effektiv, godt tolerert og kan bedre pasientenes livskvalitet.

 

Den andre metoden går ut på å hemme den biologiske aktiviteten til proteiner som er viktig for at B-lymfocyttene skal aktiveres, dele seg og overleve. BlyS (B-lymfocytt-stimulator) også kalt BAFF (B-lymfocytt aktiveringsfaktor) er et slikt protein. Pasienter med SLE og andre autoimmune sykdommer har forhøyede nivåer av BLyS, og det er en sammenheng mellom BLyS-nivået i blodet og sykdomsaktivitet. Benlysta (belimumab) er et av medikamentene som hemmer overlevelse av B-celler ved å binde seg til BLyS. Blisibimod er også i denne gruppen. Blisibimod er i fase 2, og endelig resultater fra denne studien er forventet på forsommeren 2012.

 

Medikamenter rettet mot T-celler

Lupuzor (rigerimod) virker inn på en undergruppe av T-cellene som spiller en viktig del av immunsystemts aktivering ved lupus. Lupuzor har gjennomgått Fase 1, Fase 2a- og 2b-studier med veldig gode resultater. Det startes nå en Fase 3-studie i Japan.

 

Medikamenter rettet mot cytokiner

Det forskes på flere medikamenter som hemmer interferon-alfa og ulike interleukiner. Kineret (Anakinra) og RoActemra (Tocilizumab) nøytraliserer ulike interleukiner. De er brukt i behandlingen av leddgikt, noen ganger i kombinasjon med MabThera Det er usikkert om disse medikamenter utviklet for leddgikt vil kunne ha effekt på SLE, men det er noe det forskes på.

Humira (adalimumab), Enbrel (etanercept) og Remicade (infliksimab) virker ved å hemme eller påvirke TNF-alfa. TNF-alfa er et cytokin som spiller en sentral rolle ved en rekke revmatiske sykdommer, og disse TNF-hemmerne har hatt god effekt ved leddgikt, bekhterev og psoriasisartritt. Mer forskning kreves for å finne ut om de også kan brukes i behandlingen av SLE.

Flere antistoffer rettet mot interleukiner og interferon alpha er under klinisk utprøving for behandling av SLE. Noen av medikamentene som virker lovende er sifalimumab, IFNa-Kinoid og rontalizumab, men det er ennå svært tidlig i utprøvingsprosessen for disse medikamentene.

 

Immunsystemet

Immunsystemet består av spesielle organer, vevstyper, proteiner og celler som beskytter kroppen vår mot bakterier, virus, sopp og infeksjoner. Immunsystemet spiller også en sentral rolle ved betennelsessykdommer, såkalte inflammatoriske sykdommer, som f.eks SLE. To typer hvite blodceller har hovedansvaret for å bekjempe infeksjoner. Disse kalles lymfocytter og leukocytter. Lymfocyttene består av to undergrupper, T-celler og B-celler.

 

T-cellene er enten T-dreperceller eller T-hjelperceller. T-drepercellene kan drepe infiserte celler i kroppen. Når et fremmed stoff kommer inn i kroppen, vil vanligvis T-hjelpeceller oppdage inntrengeren, som kalles et antigen.

T-hjelpecellene vil deretter sette igang en serie med immunreaksjoner for å ødelegge inntrengeren. Normalt vil T-hjelpecellene bare starte en slik reaksjon mot stoffer som ikke hører hjemme i kroppen, og ikke mot kroppens eget vev. Ved SLE forekommer en prosess som kalles autoimmunitet. Dette betyr atT-cellene oppfatter kroppens kollagen (det viktigste proteinet i bindevevet vårt) som fremmede antigener og starter en serie reaksjoner for å bli kvitt den antatte trusselen. Den første reaksjonen er stimulering av B-cellene til å produsere antistoffer – molekyler laget for å angripe et spesielt antigen. Når slike antistoffer angriper kroppens eget vev, som ved SLE, kalles de autoantistoffer.

 

B-cellene aktiveres på signal fra T-cellene. De deler seg og produserer to typer celler: plasma-celler og hukommelsesceller. Plasmaceller produserer et antistoff som svarer til det antigenet som ble oppdaget. Hukommelses-B-celler husker de spesifikke inntrengerne, slik at immunforsvaret reagerer mye raskere hvis samme inntrenger dukker opp en annen gang. Da sier vi at vi har blitt immune mot denne inntrengeren.

 

Leukocytter en av to hovedtyper av hvite blodceller som har som hovedoppgave å bekjempe infeksjoner. De produserer cytokiner. Det er små proteiner som fungerer som signalmolekyler mellom cellene. Det finnes mange ulike typer cytokiner, men de viktigste ved de revmatiske sykdommene kalles tumor nekrose faktor (TNF), interleukiner og interferon.

 

Kilde: NHI.no

 

 

Biologiske legemidler

Biologiske legemidler brukes som en fellesbetegnelse på midler som hemmer betennelsesprossen ved inflammatoriske sykdommer som SLE og leddgikt. Uttrykt mer presist: Det er midler med selektivt immunmodulerende effekt på autoimmune sykdommer. Dette er medikamenter som

har en klart definert, direkte effekt på biologiske prosesser ved inflammatorisk sykdom, som regel i form av hemming av signalmolekyler mellom cellene (cytokiner/ interleukiner) eller deres reseptorer på celleoverflatene (mottakere som gjør at signalstoffene kan feste seg på celleveggen).

Økt innsikt i molekylære og immunologiske prosesser ved sykdom og moderne bioteknologiske produksjonsmetoder har ført til en lang rekke nye legemidler mot bl.a. autoimmune inflammatoriske sykdommer og kreft.

 

Benlysta er det eneste biologiske legemiddelet som er godkjent for behandling av SLE, men mange av de som er godkjent for behandling av leddgikt brukes også av SLE-pasienter som ikke har hatt god nok effekt av annen behandling.

Gjersvik og Bretthauer (medisinske redaktører i Tidsskrift for den norske legeforening) mener betegnelsen biologiske legemidler er problematisk. Den gir inntrykk av at medikamentene er «milde» og «naturlige» og har få bivirkninger. Det motsatte er tilfellet. Legemidler med selektivt immunmodulerende effekt på autoimmune inflammatoriske sykdommer bør etter deres oppfatning heller betegnes som selektivt immunmodulerende legemidler fordi det er mer dekkende, mer presist og mer forståelig, i hvert fall for leger. De sier videre at skal man legge vekt på midlenes overordnede virkning, slik som ved antibiotika, antimykotika og cytostatika, burde betegnelsen heller bli antibiologika fordi dette er legemidler som motvirker – ikke fremmer – biologiske prosesser.

 

 

Kilder, biologiske legemidler: Gjersvik, P. & Bretthauer, M. (2010). Unngå biologiske legemidler. Tidsskrift for den norske legeforening; 130:1846-7. Kornør H, Burger E, Harboe I, & Klemp M. (2010). Rapport fra Kunnskapssenteret nr 09 – 2010.

 

 

Kilder, nye legemidler i behandlingen av lupus Lo, M. S. & Tsokos, G. C. (2012). Treatment of systemic lupus erythematosus: new advances in targeted therapy. Annals of the New York Academy of Sciences, 1247(1), 138–152. Yildirim-Toruner, C. & Diamond, B. (2011). Current and novel therapeutics in the treatment of systemic lupus erythematosus. The Journal of allergy and clinical immunology, 127(2), 303-312.