Archive for Medisiner

Hva er det som virker?

Noen av oss føler oss som forsøkskaniner når legene kommer med den ene biologiske medisinen etter den andre, og det er sjelden mangel på gode råd hvis man forteller at man har en revmatisk sykdom. Noen har en tante som ble SÅ mye bedre av omega 3, en venninne føler seg nesten frisk etter å ha kuttet ut gluten, og hva med alle historiene om de som har blitt bedre av LDN?

Når du surfer på nettet og ser reklame for diverse produkter, så skjønner du fort at det er grunn til å være skeptisk. Men hva med alle disse pasientene som står fram og forteller om behandlinger som har endret livet deres og gjort dem friske? De lyver ikke, og prøver ikke å lure oss. Kanskje burde vi gi det en sjanse? Read more

LDN – Lavdose naltrekson

Etter et TV2-innslag tidligere i år har lavdose naltrekson (eller naltrexon) fått stor oppmerksomhet som en alternativ behandlingsform ved forskjellige sykdommer.

Medisinen er et stoff som binder seg til opioid-reseptorer og dermed blokkerer for kroppens naturlige smertestillende stoff endorfiner, og opioider som morfin. Når reseptorene for endorfiner blokkeres på denne måten er hypotesen at kroppen begynner å produsere mer endorfiner for å kompensere, og at det har en positiv effekt på både smerter og andre symptomer.

​Legemiddelverket har utarbeidet kortfattet informasjon som kan være til hjelp for leger som møter pasienter som vil prøve lavdose naltrekson (her forkortet ytterligere av Lupuspostens redaksjon).

Hva er naltrekson?
Naltrekson er en opiatantagonist som blokkerer virkningen av morfinlignende stoffer. Det har tidligere vært godkjent som legemiddel til bruk ved narkotikamisbruk i Norge. Vanlig dosen ved denne bruken var 50 mg daglig.

Hva er lavdose naltrekson?
Lavdose naltrekson er doser på 3-4,5 mg som brukes i behandlingen av forskjellige sykdomstilstander. Mest omtalt er behandling av multippel sklerose, men lavdose naltrekson har også blitt brukt ved en lang rekke andre tilstander, blant annet HIV/AIDS og fibromyalgi.

Hva sier forskingen?
Det er gjort noen pasientundersøkelser som ikke er tilstrekkelige til å konkludere med at lavdose naltrekson er et alternativ til etablert behandling. I studier på multippel sklerose og Crohns sykdom kan man ikke utelukke en viss positiv effekt. Det er i dyremodeller vist at endogene opioider kan påvirke autoimmun hjernebetennnelse. Lavdose naltrekson kan ha en viss effekt ved fibromyalgi i følge en nylig publisert studie. (Det finnes ingen anerkjente studier av LDN og lupus, Red. anm.)

Hva skal legen gjøre dersom en pasient ønsker å prøve lavdose naltrekson?

Det vanskeligste punktet for legen vil ofte være å vurdere om det er tilrådelig at pasienten slutter med pågående behandling, for eksempel av multippel sklerose. Det vitenskapelige grunnlaget er for svakt til at det kan gis et sikkert svar på dette. Legen bør unngå å avslutte dokumentert behandling. Det kan eventuelt være aktuelt å gi lavdose naltrekson i tillegg til annen behandling. Uansett hvilken løsning legen velger i samråd med pasienten, er grundig oppfølging viktig.

Vær oppmerksom på at lavdose naltrekson kan oppheve virkningen av opiatholdige smertestillende  legemidler.

Risikoen for alvorlige bivirkninger direkte relatert til lavdose naltrekson anses som liten. Risikoen vil først og fremst være knyttet til manglende effekt på den underliggende sykdom.

Legene ved Rikshospitalet vil ikke skrive ut resept på denne medisinen til pasienter med lupus, fordi det ikke finnes vitenskapelig dokumentasjon for at slik behandling virker mot lupus. Legen vi snakket med var også svært skeptisk til at den samme medisinen skulle kunne virke både mot HIV/AIDS hvor immunsystemet ødelegges og mot lupus hvor immunsystemet er for aktivt og angriper kroppen, men var åpen for at den kanskje kunne lindre felles symptomer som smerter. På grunn av manglende forskning er lite vi faktisk vet, og Rikshospitalet har derfor tatt det standpunktet at de vil vente på mer forskning før de vil gi preparatet til sine pasienter. Men fordi det ser ut til å være lite bivirkninger knyttet til lavdose naltrekson, så har de forståelse for at noen pasienter ønsker å prøve preparatet. Dette må i så fall gjøres gjennom fastlegen som må ta ansvar for behandlingen og sette seg inn i tilgjengelig dokumentasjon om mulige fordeler og ulemper ved lavdose naltrekson.

Stor studie om kortisonnedtrapping

Kortison medfører mange uheldige bivirkninger, derfor har det blitt stadig større fokus på nedtrapping, også fra lave doser. Forfatterne av denne artikkelen skriver at man på lang sikt ser større organskade ved doser over 6 mg prednisone (tilsvarer prednisolon) om dagen. De skriver også at små, daglige doser over lang tid er mer skadelig enn å få større doser kortison intravenøst, som f.eks Solu Medrol. Andre studier viser at doser under 7,5 mg reduserer senere skadevirkninger med 50%, og dette blir derfor ofte brukt som et nedtrappingsmål, men forfatterne av denne artikkelen mener at det vil være gunstig for mange lupuspasienter å komme så langt ned som mulig i prednisolondose, også under 5 mg.

Denne studien har undersøkt 866 lupuspasienter som tok 5 mg prednisone om dagen og deres forsøk på å trappe ned. De undersøkte hvilke faktorer som førte til at man prøvde å trappe ned, og hvilke faktorer som førte til at man lykkes med nedtrappingen. De fant ut at nedtrapping under 5 mg har økt etter år 2000, og tror at noe av grunnen til det kan være økt bevissthet om skadevirkningene denne medisinen kan gi. De så også at det var større sjanse for at man forsøkte å trappe ned hvis pasienten ikke hadde proteiner i urinen, var ung, kaukasisk og hadde høy utdanning. Men disse faktorene hadde ingen betydning for om nedtrappingen var vellykket. Pågående sykdomsaktivitet i hud eller ledd var en faktor som var assosiert med mislykket nedtrapping, og den eneste variabelen de fant som kunne si noe om det var sannsynlig at pasienten klarte å trappe ned eller ikke var sykdomsaktivitet.

Zahr, Z. A., Fang, H., Magder, L. S., & Petri, M. (2013). Predictors of corticosteroid tapering in SLE patients: The hopkins lupus cohort. Lupus, 22(7), 697-701. doi:http://dx.doi.org/10.1177/0961203313490434

Vimovo – smertestillende som beskytter magen

Dersom du får mageproblemer ved bruk av NSAID, har det nå kommet et alternativ på blå resept, melder legemiddelverket. Personer som har behov for behandling med NSAID kan få Vimovo på blå resept dersom de har kroniske, sterke smerter og det er risiko for blødninger i magesekken.

NSAID er ikke-steroide anti-inflammatoriske legemidler, sagt på en annen måte: betennelsesdempende og febernedsettende midler som f.eks Ibux, Dispril, AlbylE og Globentyl. Siden NSAIDs hemmer dannelsen av prostaglandiner som beskytter mageslimhinnen, er det økt risiko for blødning i magesekken ved mye bruk.

Dagens medisinske behandling 2012

 

Følgende oversikt er hentet fra nettsidene til Rikshospitalet:

 

Sykdomsdempende behandling

Antimalariamidler (Plaquenil), som i utgangspunktet ble utviklet for behandling av malaria, har vist seg å ha god effekt ved SLE. Virkning kommer etter ca 8-16 uker. Medikamentet virker gjennom å redusere sykdomsaktiviteten og forebyggende ved å forhindre tilbakefall.

 

Kortison (eks. Prednisolon) er den sterkeste betennelsesdempende medisinen vi kjenner. Kortison har en meget hurtig og god effekt på SLE. Over halvparten av SLE pasienter bruker kortison til en hver tid.

 

Imurel og Cellcept demper begge aktive celler i immunsystemet. Disse medisinene brukes ved angrep av indre organer, og kan også brukes ved hissig hud eller leddbetennelser. De brukes ofte i kombinasjon med kortisonpreparater. Virkningen inntrer langsomt og kommer gradvis med maks effekt etter 3-6 måneder.

 

Sendoxan er cellegift som gis intravenøst (rett i blodåren). Sendoxan har en hurtig og vanligvis god effekt ved alvorlig SLE med angrep av indre organer, og spesielt ved nyresykdom (nefritt). Kan også gis i tablettform. Sendoxan kan dempe sykdomsaktivitet og bremse utviklingen av sykdommen slik at betennelsesreaksjonen i kroppen går tilbake. Virkningen kommer hurtig. Medikamentet gis vanligvis hver måned i et halvt år, og deretter hver 3. måned så lenge det skulle være nødvendig.

 

Symptomlindrende behandling

Hudpreparater. For å hjelpe huden mot solen kan det hjelpe å bruke faktor over 15 (total-blokk). Det er viktig å beskytte seg for kraftig bestråling. Ved andre hudutslett kan det hjelpe å bruke kortisonkremer.

 

Antiflogistika (NSAIDs og Cox 2 hemmere).Eks: Naprosyn, Naproxen, Napren, Ibux, Brufeen, Ibuprofen, Modifenac, Voltaren, Piroxicam, Indocid, Confortid og Celebra. Dette er lette betennelsesdempende medisiner som reduserer stivhet, smerter og kan minske leddhevelsen. Disse medisinene har ingen langtidseffekt på selve sykdommen.

 

Smertestillende. Vanligste smertestillende medisiner er paracetamol, paracetamol i kombinasjon med codein (for eksempel Pinex Forte, Paralgin Forte) og Nobligan. Det er risiko for utvikling av avhengighet ved bruk av Pinex Forte, Paralgin Forte og Nobligan. Smertestillende medisiner skal brukes kun ved behov og ikke fast.

 

Ny behandling 2012

Det forskes mye på selektivt immunmodulerende legemidler (ofte kalt biologiske legemidler), men i tillegg til nye behandlinger gjør man studier for å finne ut om medisiner godkjent for andre diagnoser kan benyttes i behandlingen av SLE.

 

Medikamenter rettet mot B-celler

B-celler produserer antistoff, og er derfor et viktig mål. Det har dukket opp to forskjellige metoder for å hemme B-cellene. Den ene metoden går ut på å bruke antistoffer mot reseptorer på overflaten av B-celler. MabThera (rituximab) er det mest kjente medikamentet i denne gruppen. Det retter seg mot proteinet CD20 som finnes på overflaten av B-celler. Det er godkjent for bruk i behandlingen av leddgikt, men blir brukt som utprøvende behandling ved SLE der annen behandling ikke har hatt effekt. Det forskes mye på andre antistoffer som retter seg mot CD20. Epratuzumab retter seg mot overflateproteinet CD22. Det er et medikament som er i forsøksfasen som behandling for både lupus og sjøgrens, og har kommet til fase 3-studier. Studiene som er utført tyder på at behandling med medikamentet er effektiv, godt tolerert og kan bedre pasientenes livskvalitet.

 

Den andre metoden går ut på å hemme den biologiske aktiviteten til proteiner som er viktig for at B-lymfocyttene skal aktiveres, dele seg og overleve. BlyS (B-lymfocytt-stimulator) også kalt BAFF (B-lymfocytt aktiveringsfaktor) er et slikt protein. Pasienter med SLE og andre autoimmune sykdommer har forhøyede nivåer av BLyS, og det er en sammenheng mellom BLyS-nivået i blodet og sykdomsaktivitet. Benlysta (belimumab) er et av medikamentene som hemmer overlevelse av B-celler ved å binde seg til BLyS. Blisibimod er også i denne gruppen. Blisibimod er i fase 2, og endelig resultater fra denne studien er forventet på forsommeren 2012.

 

Medikamenter rettet mot T-celler

Lupuzor (rigerimod) virker inn på en undergruppe av T-cellene som spiller en viktig del av immunsystemts aktivering ved lupus. Lupuzor har gjennomgått Fase 1, Fase 2a- og 2b-studier med veldig gode resultater. Det startes nå en Fase 3-studie i Japan.

 

Medikamenter rettet mot cytokiner

Det forskes på flere medikamenter som hemmer interferon-alfa og ulike interleukiner. Kineret (Anakinra) og RoActemra (Tocilizumab) nøytraliserer ulike interleukiner. De er brukt i behandlingen av leddgikt, noen ganger i kombinasjon med MabThera Det er usikkert om disse medikamenter utviklet for leddgikt vil kunne ha effekt på SLE, men det er noe det forskes på.

Humira (adalimumab), Enbrel (etanercept) og Remicade (infliksimab) virker ved å hemme eller påvirke TNF-alfa. TNF-alfa er et cytokin som spiller en sentral rolle ved en rekke revmatiske sykdommer, og disse TNF-hemmerne har hatt god effekt ved leddgikt, bekhterev og psoriasisartritt. Mer forskning kreves for å finne ut om de også kan brukes i behandlingen av SLE.

Flere antistoffer rettet mot interleukiner og interferon alpha er under klinisk utprøving for behandling av SLE. Noen av medikamentene som virker lovende er sifalimumab, IFNa-Kinoid og rontalizumab, men det er ennå svært tidlig i utprøvingsprosessen for disse medikamentene.

 

Biologiske legemidler

Biologiske legemidler brukes som en fellesbetegnelse på midler som hemmer betennelsesprossen ved inflammatoriske sykdommer som SLE og leddgikt. Uttrykt mer presist: Det er midler med selektivt immunmodulerende effekt på autoimmune sykdommer. Dette er medikamenter som

har en klart definert, direkte effekt på biologiske prosesser ved inflammatorisk sykdom, som regel i form av hemming av signalmolekyler mellom cellene (cytokiner/ interleukiner) eller deres reseptorer på celleoverflatene (mottakere som gjør at signalstoffene kan feste seg på celleveggen).

Økt innsikt i molekylære og immunologiske prosesser ved sykdom og moderne bioteknologiske produksjonsmetoder har ført til en lang rekke nye legemidler mot bl.a. autoimmune inflammatoriske sykdommer og kreft.

 

Benlysta er det eneste biologiske legemiddelet som er godkjent for behandling av SLE, men mange av de som er godkjent for behandling av leddgikt brukes også av SLE-pasienter som ikke har hatt god nok effekt av annen behandling.

Gjersvik og Bretthauer (medisinske redaktører i Tidsskrift for den norske legeforening) mener betegnelsen biologiske legemidler er problematisk. Den gir inntrykk av at medikamentene er «milde» og «naturlige» og har få bivirkninger. Det motsatte er tilfellet. Legemidler med selektivt immunmodulerende effekt på autoimmune inflammatoriske sykdommer bør etter deres oppfatning heller betegnes som selektivt immunmodulerende legemidler fordi det er mer dekkende, mer presist og mer forståelig, i hvert fall for leger. De sier videre at skal man legge vekt på midlenes overordnede virkning, slik som ved antibiotika, antimykotika og cytostatika, burde betegnelsen heller bli antibiologika fordi dette er legemidler som motvirker – ikke fremmer – biologiske prosesser.

 

 

Kilder, biologiske legemidler: Gjersvik, P. & Bretthauer, M. (2010). Unngå biologiske legemidler. Tidsskrift for den norske legeforening; 130:1846-7. Kornør H, Burger E, Harboe I, & Klemp M. (2010). Rapport fra Kunnskapssenteret nr 09 – 2010.

 

 

Kilder, nye legemidler i behandlingen av lupus Lo, M. S. & Tsokos, G. C. (2012). Treatment of systemic lupus erythematosus: new advances in targeted therapy. Annals of the New York Academy of Sciences, 1247(1), 138–152. Yildirim-Toruner, C. & Diamond, B. (2011). Current and novel therapeutics in the treatment of systemic lupus erythematosus. The Journal of allergy and clinical immunology, 127(2), 303-312.

 

 

Nye lupusmedikamenter

Dette er spennende tider for de som lever med, studerer eller behandler lupus. En økt forståelse av de immunologiske mekanismene som fører til SLE har ført til utvikling av en rekke biologiske agenter som er målrettet mot bestemte deler av immunsystemet.

Det forskes på flere nye medikament som er designet spesielt for å behandle lupus. I september fikk de første pasientene på Rikshospitalet prøve ut Benlysta, det første medikamentet som har blitt godkjent som lupusbehandling på over 50 år. Det at Benysta har blitt godkjent

av FDA (U.S. Food and Drug Administration, har samme funksjon som Statens legemiddelverk i Norge) har også ført til at flere legemiddelfirmaer har fått øynene opp for at det her er et marked de kan konkurrere om. Det er derfor sannsynlig at det vil komme flere nye lupusmedikamenter på markedet i årene som kommer. Og med hver ny studie finnes det et potensiale for å lære mer om immunsystemet og sykdommen og hvilke pasienter som har best utbytte av de forskjellige behandlingene.

 

Vi hører ofte om medisiner som er under utprøving, og lurer naturlig nok på når man kan ta dem i bruk. Dette kan ofte ta flere år. Det tar ca seks år før man i det hele tatt kommer så langt som til å teste et preparat på mennesker, og derfra tar det gjennomsnittlig åtte år før et preparat har kom- met gjennom de tre fasene det må gjennom før det kan søkes om markedsføringstillatelse. Det er heller ikke alle preparat som kommer helt til fase 3, noen blir stoppet før de kommer så langt på grunn av bivirkninger eller manglende effekt.

 

Legemiddelutprøvingens struktur

Nye medikamenter som skal utvikles gjennomgår grundige undersøkelser i laboratoriet, i dyremodeller og til slutt på mennesker. Det er strenge regler for hvordan nye medisiner skal testes ut. De skal være trygge, og man skal ha testet medisinen på nok mennesker til at man kan gjenkjenne både effekter og bivirkninger. Medikamenter som utprøves følger en standardisert protokoll, og det finnes ulike faser i utprøving av et nytt legemiddel på mennesker.

 

Fase 1: Man undersøker grunnleggende forhold som giftighet og preparatets omsetting i kroppen. I slike studier deltar ofte friske frivillige som forsøkspersoner, men pasienter kan også delta. Va- righet: 1-11⁄2 år.

 

Fase 2: Her skal man få et inntrykk av om preparatet har den ønske- de effekten, samt av hvilken dose og varighet som trengs i behand- ling. Det er pasienter som deltar, og man sammenligner gjerne det nye prepratet med placebo. Varighet: 2-3 år.

 

Fase 3: Det nye preparatet blir sammenlignet med den beste tilgjengelige behandlingen eller med placebo. Studiene skal bekrefte preparatets virknings- og bivirkningsprofil i den aktuelle pasientgruppen, og skal danne det avgjørende grunnlaget for søk- nad om registrering/markedføringstillatelse. Preparatet blir testet på mellom 500 og 5000 pasienter. Varighet: 3-4 år.

 

Fase 4: Blir gjort etter at legemiddelet er godkjent, og har ofte til hensikt å se på sikkerhet ved alminnelig bruk i befolkningen.

 

Kilder: De nasjonale forskningsetiske komiteer, forskning.no

 

Benlysta – nytt håp for lupuspasienter?

Benlysta er markedsnavnet på belimumab, en ny biologisk medisin er godkjent til bruk i Lupusbehandling. 17. november 2010 annonserte Advisory Committee of the U.S. Food and Drug Administration (FDA) at de hadde stemt 13 mot 2 stemmer for å anbefale at FDA godkjenner BENLYSTA® (belimumab) for behandling av SLE. Studier viser at medisinen reduserer sykdomsaktivitet og fatigue. Medisinen er mer målrettet og bivirkningene var ikke like alvorlig som ved andre behandlingsmåter. På SLE-kurset på Rikshospitalet i november samme år sa dr. Karoline Lerang at man  kanskje ville begynne å bruke medisinen i Norge i løpet av 2011. De ville starte i liten skala for noen pasienter og avvente resultater før medisinen kommer i allmenn bruk. Det er vanskelig å si om studiene gir sikre nok resultater, fordi sykdommen er så forskjellig for forskjellige personer.

Fungerar biologiske medikament mot lupus?

Ved omtale av medikament har vi brukt namnet som medikamentet blir marknadsført under og sett verkestoffet i parentes.

Medikamenta som blir omtalt som biologiske medikament kan inndelast i fire grupper:
Anti-cytokin
Anti T-celler
Anti B-celler
Anti B-celle-cytokin

Alle desse medikamenta er retta mot spesifikke delar av immunsystemet. Nokre medicament er retta mot  lymfocyttane. Dei er hovudansvarlege for å reagere mot inntrengarar som bakteriar og virus. Det er tre hovudtyper lymfocyttar: B-celler, T-celler og naturlege dreperceller. Dei ser like ut, men har forskjellige oppgåver innan immunforsvaret.
Cytokin er små protein som blir produsert av immunforsvaret og fungerar som signalmolekyl mellom celler. Dei blir ofte produsert som svar på ein infeksjon. Mange av cytokina heiter interleukiner. Interleukiner blir som regel forkorta med bokstavane IL og eit tal. Nokre av dei mest kjente cytokina er interferon (IFN), tumornekrosefaktor (TNF), IL-1 og IL-6.

Anti-cytokin
Det har blitt laga fleire medikament som hemmar desse cytokina. Dei mest kjente av desse er kanskje TNF-hemmarar. Dei tre TNF-hemmarane Humira (adalimumab), Enbrel (etanercept) og Remicade (infliksimab) ser ut til å vere effektive i å redusere sjukdomsaktiviteten ved revmatoid artritt, bekhterev og psoriasisartritt, men fungerar dei ved lupus? Vollenhoven seier at forskinga på feltet er interessant, men innskrenka og at medikamenta ikkje er eigna som standardbehandling ved lupus. Anti-IL-6-medikamentet RoActemra (Tocilizumab) er heller ikkje anbefalt som standard behandling, men har hittil gode forskingsresultat å vise til. Neutropeni, det at ein får eit veldig lavt tal av ein bestemt type kvite blodlekamar, har vore ein hyppig biverknad. Det blir for tida gjort forsøk med andre medikament retta mot IL-6.

Interferon-alfa er eit cytokin som forskarane har vist stor interesse for. SLE-pasientar har høge nivå av INF-alfa, og fleire legemiddelselskap utfører no undersøkingar med anti-INF-alfa-medikament. Dei fleste trur at eit slikt medikament vil ha effekt, men ein er bekymra for kor trygt det vil vere å bruke ettersom INF-alfa er svært viktig for kroppen sitt forsvar mot virus og svulstar.

Eit medikament i denne gruppa som Vollenhoven ikkje nemnde i føredraget sitt er Kineret (anakinra) som blokkerar effekten av IL-1. Kineret kan ha effekt på symptomet fatigue.

Anti T-celler
I kategorien med medikament som er retta mot T-celler har vi Orencia (abatacept). Dette medikamentet har hatt skuffande resultat i følgje Vollenhoven, men kan kanskje brukast av lupuspasientar som har eit sjukdomsbilete som liknar på leddgikt.

Anti B-celler
Det mest kjente medikamentet som er retta mot B-celler er MabThera (rituximab). Dette medikamentet gjorde det svært dårleg i ei stor undersøking i 2008, men har hatt veldig gode resultat i mindre undersøkingar, spesielt ved nyreaffeksjon. Vollenhoven er usikker på kor godt det fungerar for pasientar utan nyreproblematikk, men meiner at det kan forsøkast viss CellCept (mykofenolatmofetil) eller Sendoxan (cyclofosfamid) ikkje har ønska effekt. På grunn av eit par tilfeller av progressiv multifokal leukoencefalopati (PML) ved behandling med MabThera er det viktig at ein er merksam på tidlege symptomar på PML. PML er ein sjeldan sjukdom i sentralnervesystemet som kan ramme pasientar med nedsett immunforsvar, og symptom på dette kan vere synsforstyrringar, blindheit, svekka motorisk funksjon, svekka kognitiv funksjon, svekka kraft og åtferdsendringar.

Suksessen til MabThera har ført til at ein har gjort forsøk med andre preparat som rettar seg mot det same proteinet, CD20, som fins på overflata av B-celler. Eit av dei er Ocrelizumab, som har vist god effekt ved behandling av lupus. Legemiddelskapet Roche har likevel stoppa utviklinga av dette medikamentet på grunn av alvorlege biverknader. Eit tredje medikament som rettar seg mot CD20 er Arzerra (Ofatumumab), men dette er berre godkjent for behandling av kronisk lymfatisk leukemi. Epratuzumab rettar seg mot overflateproteinet CD22, og er under utredning for effekt i behandlinga av lupus.

Anti B-celle-cytokin
Det blir også forska på medikament som hemmar den biologiske aktiviteten til B-lymfocytt-stimulator (BLyS), eit cytokin i TNF-familien. BLyS er viktig for at B-lymfocyttane skal aktiverast, dele seg og overleve. Eit av desse anti-BLyS-medikamenta er Atacicept. Eit anna er Benlysta (belimumab), og det er det medikamentet forskarane har mest tru på akkurat no.  Ingen av undersøkingane har avslørt alvorlege biverknader og fleire forskarar spår at Benlysta vil bli det første medikamentet som blir godkjent for behandling av lupus. I så fall vil det bli den første nye behandlinga som blir godkjent for SLE på 40 år.